脛前黑斑
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脛前黑斑是糖尿病的并發(fā)癥之一， 糖尿病 (diabetes)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導(dǎo)致胰島功能減退胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀。
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脛前黑斑的原因
1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有： 自身免疫系統(tǒng)缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素?！ ?a href="/w/%E9%81%97%E4%BC%A0%E5%9B%A0%E7%B4%A0" title="遺傳因素" class="mw-redirect">遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對染色體的HLA抗原異常上?？茖W(xué)家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點——如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病?！ ?a href="/w/%E7%97%85%E6%AF%92%E6%84%9F%E6%9F%93" title="病毒感染">病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時間內(nèi)常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 2、與2型糖尿病有關(guān)的因素 遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有 40%的機會患上此病;但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病?！ ?a href="/w/%E8%82%A5%E8%83%96" title="肥胖" class="mw-redirect">肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀大的人容易超重有關(guān)?！ ‖F(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍?！ ?、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素 激素異常：妊娠時胎盤會產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時間?！ ∵z傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關(guān))。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究結(jié)果 青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是： 解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細胞內(nèi)和神經(jīng)細胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當(dāng)β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因為這屬于器官易感性遺傳疾病?！ ≡撗芯克芯堪l(fā)現(xiàn)弓形蟲破壞胰腺分三個階段?！ 】哼M階段(亢進期)，這一時期神經(jīng)細胞和β細胞破壞較少，在蟲子的干擾下胰腺處于亢進狀態(tài)，胰島素分泌有時過多，往往造成低血糖或一過性低血糖，此階段往往是在青少年時期; 紊亂階段(代償期)，這一時期神經(jīng)細胞和胰臟的β細胞有相當(dāng)數(shù)量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會不足，機體便會啟動代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時多、時少，處于紊亂狀態(tài); 衰退階段(衰退期)，這一階段神經(jīng)細胞和β細胞破壞更多代償功能達到極限。胰島素分泌呈現(xiàn)不足，出現(xiàn)持續(xù)的血、尿糖偏高。隨著弓形蟲進一步破壞便產(chǎn)生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列并發(fā)癥?！ ?型糖尿病發(fā)病機制 大量研究已顯示,人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進而啟動氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見,氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程,也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈?！ ∫葝u素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時,疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激,也激活應(yīng)激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實,ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗?！ ˇ录毎彩茄趸瘧?yīng)激的重要靶點β 細胞內(nèi)抗氧化酶水平較低,故對ROS較為敏 感。ROS 可直接損傷胰島β細胞,促進β細胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐后血糖的迅速上升,對細胞造成更為顯著的損害?！ ?004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說,即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ),04年是學(xué)說，09年已經(jīng)成為了不爭的事實 低密度脂蛋白(LDL)在動脈內(nèi)膜的沉積是動脈粥樣硬化(AS)始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL),刺激內(nèi)皮細胞分泌多種炎性因子,誘導(dǎo)單核細胞黏附、遷移進入動脈內(nèi)膜,轉(zhuǎn)化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導(dǎo)巨噬細胞表達清道夫受體,促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時,ox-LDL是NADPH氧化酶激活物,能增強其活性、促進ROS產(chǎn)生,也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外,ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性,使血管舒張功能異常?！ √悄虿〖訌娧趸瘧?yīng)激,氧化應(yīng)激又促進糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)?！ 】傊悄虿』颊咧饕?a href="/w/%E8%91%A1%E8%90%84%E7%B3%96" title="葡萄糖">葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機體所需能量不足，故患者感到饑餓多食;多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲;由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動員體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕?！ ∪绾未蚱铺悄虿∵@一桎梏,走出怪圈,是廣大醫(yī)學(xué)工作者肩負的重任。研究應(yīng)用安全可靠的抗氧化藥物,已成為糖尿病治療的新方向(參考擴展閱讀)?！ ∵z傳 糖尿與遺傳因素有關(guān)，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的機會明顯增高。經(jīng)過近幾十年的研究，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病癥。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發(fā)生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環(huán)境因素的作用，才能發(fā)生糖尿病。
脛前黑斑的診斷
腿上一碰黑一塊。很快消不掉，還沒消掉，又一塊，又是黑的。腿前面都是黑的。伴有糖尿病的癥狀如尿得多，吃得多，喝得多。
脛前黑斑的鑒別診斷
脛前和足部堅硬的非凹陷性水腫斑塊：脛前和足部堅硬的非凹陷性水腫斑塊是脛前粘液性水腫的彌漫型：指脛前和足部見彌漫堅硬的非凹陷性水腫斑塊。
脛前指壓性水腫：脛前指壓性水腫是原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)之一，原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全(primary deep venous insufficiency)是由Kistner(1980)首先提出的靜脈病變新范疇,主要是因深靜脈中瓣膜的游離緣伸長、松弛、下垂,以致在重力作用下血液倒流時,不能使兩個相對的瓣葉在管腔正中緊密對合,從而引起深靜脈倒流性病變,造成下肢靜脈系統(tǒng)淤血和高壓,而導(dǎo)致一系列臨床癥狀和體征.
腿上一碰黑一塊。很快消不掉，還沒消掉，又一塊，又是黑的。腿前面都是黑的。伴有糖尿病的癥狀如尿得多，吃得多，喝得多。
脛前黑斑的治療和預(yù)防方法
一、不暴飲暴食，生活有規(guī)律，吃飯要細嚼慢咽，多吃蔬菜，盡可能不在短時間內(nèi)吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，這樣可以防止血糖在短時間內(nèi)快速上升，對保護胰腺功能有幫助，特別是有糖尿病家族史的朋友一定要記住! 二、性生活有規(guī)律，防止感染性疾病;不要吃過量的抗生素。有些病毒感染和過量抗生素會誘發(fā)糖尿病?！ ∪?、糖耐量不正?；蛴刑悄虿〖易迨返呐笥芽梢栽谧畲笙薅葍?nèi)防止糖尿病的發(fā)生：每年吃三個月的煙酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12(彌可保)增強胰腺功能;在季節(jié)更替時吃半個月的Vc、Ve,劑量要大，可以提高自身免疫力、清除自由基。(也可以每年分兩段時間肌注Vb12，每次兩周，一天一支。) 四、多加鍛煉身體，少熬夜?！ √悄虿∈且环N常見的多發(fā)病，在我國目前大約有2000-3000萬糖尿病患者。此病到目前為止是一種不能根治，但可以良好控制的疾病。如果在專科醫(yī)師的指導(dǎo)下，正確運用好現(xiàn)在的三類基本療法，包括飲食、運動、降糖藥物在內(nèi)的綜合療法，而進行終生性治療、絕大多數(shù)患者可以如正常人一樣生活、工作、頤養(yǎng)天年。糖尿病患者應(yīng)學(xué)會自我保健知識，積極預(yù)防各種慢性并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展，避免致殘、致死，從流行病學(xué)資料來看，如果控制空腹血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐后血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，糖化血紅蛋白〈8%者極少發(fā)生并發(fā)癥，亦是延緩其發(fā)生、發(fā)展的有效措施。所以糖尿病患者必須遵循嚴格控制高血糖，堅持治療達標(biāo)的原則，才是治療糖尿病的根本保證，不能偏聽、偏信社會上的“游醫(yī)”所謂“包醫(yī)、根治糖尿病”的謬論?！ ∥?、糖類攝入 這是相對來說，糖尿病人不能吃糖是指日常飲食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰島素的參與。但是蜂蜜的主要成分是果糖與葡萄糖，請患者慎食蜂蜜。
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